CÉLULAS MADRE

celulas-madre.jpgcordon-umbilical.jpg

 

 

 

 

 

 

Introducción:

La mayoría de las células de un individuo adulto (nos estamos refiriendo al hombre y los mamíferos superiores) no suelen multiplicarse, salvo para mantenimiento de algunos tejidos como la sangre y la piel. Las células del músculo y de la grasa en condiciones normales no se dividen. Si engordamos, no es que tengamos más células, en realidad tenemos la misma cantidad de células, pero éstas han aumentado de tamaño.

 

Si una lagartija pierde la cola, le vuelve a crecer. En los mamíferos no ocurre así. Si un individuo pierde un miembro, no lo vuelve a desarrollar. Su capacidad de regeneración está limitada a la cicatrización. Sin embargo, en prácticamente todos los tejidos hay unas células que, aunque habitualmente no se dividen, en condiciones particulares pueden proliferar y regenerar ese tejido. Artificialmente se ha visto que estas células tienen capacidad de reproducirse y generar otros tejidos distintos, y reciben el nombre de células madre.

 

Muchos países aún no poseen leyes explícitas que regulen la investigación de células madre humanas.

En un futuro próximo, la investigación de las células madre podrá revolucionar la manera de tratar muchas otras “enfermedades mortales” como, por ejemplo, las lesiones vasculares cerebrales, la diabetes, enfermedades cardiacas y hasta, incluso, la parálisis.

 

Pero  

¿Qué son las células madre?

 

Las células madre son células cuyo destino todavía no se ha “decidido”. Se pueden transformar en varios tipos de células diferentes, a través de un proceso denominado “diferenciación”.

 

En las fases iniciales del desarrollo humano, las células madre, en el embrión, son “diferentes” a todos los tipos de células existentes en el organismo -cerebro, huesos, corazón, músculos, piel,…..

 

Los científicos están entusiasmados con la posibilidad de controlar el espectacular poder natural de estas células madre embrionarias para curar varios tipos de enfermedades. Por ejemplo, las enfermedades de Parkinson y de Alzheimer resultan de lesiones en grupos de determinados células del cerebro. Con la realización de un transplante de las células madre de un embrión a la parte del cerebro lesionada, los científicos esperan sustituir el tejido del cerebro que se perdió.

Las actitudes en relación al uso de células madre para fines de investigación y tratamientos médicos varían de un país a otro. En Alemania, por ejemplo, la extracción de células madre de un embrión humano es considerada ilegal.

 

Por otro lado, en Gran Bretaña, esto es legal pero se encuentra bajo una regulación rigurosa: los científicos británicos pueden utilizar embriones humanos para la investigación hasta 14 días después de la fecundación del óvulo. En este momento, el embrión es una bola hueca de células del tamaño aproximado de un cuarto de una cabeza de alfiler (0,2 mm).

 

¿De dónde proceden los embriones humanos?

 

Existen, actualmente por lo menos 100 000 embriones “de reserva” almacenados en congeladores por toda la Unión Europea.

 

Estos embriones fueron creados durante una fase de rutina en los tratamientos de esterilidad (FIV). Un solo ciclo del tratamiento de FIV incluye la fecundación simultánea de varios óvulos. A continuación, varios óvulos fecundados son reimplantados en la madre y los restantes son congelados, por si el primer intento de embarazo no alcanzara el éxito.

 

Si la mujer a la que se le practica la FIV se queda embarazada, la pareja puede optar por donar los embriones que no quieren para investigación o por eliminarlos.

 

Sin embargo, nunca llegó a ser tomada una decisión sobre el destino de algunos de los embriones almacenados. En los últimos 20 años, desde el inicio de la FIV, muchos de los donantes de óvulos y esperma cambiaron de casa, se volvieron a casar y cambiaron de nombre, o tal vez hayan muerto. Las clínicas de fertilidad pueden no encontrarlos. El destino de muchos embriones almacenados es por eso incierto.

 

Una segunda fuente de embriones, todavía más polémica, para el abastecimiento de células madre sería la creación de embriones únicamente para investigación o tratamiento. Nunca existió ninguna intención de implantarlos en una mujer. La creación de un embrión con esta finalidad es considerada por muchas personas (y por algunos gobiernos) éticamente errónea.

 

Sea como fuere, ya existen millones de espermatozoides y miles de óvulos no fertilizados congelados en clínicas de FIV en toda Europa. Si los espermatozoides fueran utilizados para fecundar a los óvulos, existirían más embriones todavía para obtener células madre y poder curar enfermedades.

         

Existe una última forma de obtener embriones humanos, basada en la utilización de la técnica de la clonación. Dicha técnica consiste en la creación de un embrión humano que contenga la composición genética completa de alguien que ya está vivo. Si fuera implantado en el útero de una mujer, el embrión podría técnicamente convertirse en un clon (una copia genéticamente igual) de esa persona. Si fuese utilizado para la investigación, el embrión proporcionaría células madre para la cura de enfermedades..

 

Otras fuentes de células madre humanas

 

Muchos científicos consideran que las células madre embrionarias son ideales para tratar enfermedades, una vez que se multiplican considerablemente y pueden diferenciarse de todas las células y tejidos del organismo. Sin embargo, para su obtención, los embriones con más de cinco días no son válidos.

 

Para evitar las barreras éticas y políticas que rodean la temática de las células madre extraídas de los embriones, los científicos están buscando fuentes alternativas.

 

Las fuentes para la obtención de células madre

El uso clínico principal de las células madre es como una fuente de células donantes, las cuales son usadas en el reemplazo de células durante las terapias de trasplante. Las células madre pueden ser obtenidas de varias fuentes:

 

ü     Embriones de repuesto: las células madre pueden provenir de embriones extra que han sido almacenados en clínicas de fertilidad y que no fueron utilizados por las parejas donantes para la concepción de niños.

 

ü     Embriones de propósito especial: estos son embriones creados por medio de fertilización in vitro (artificialmente en el laboratorio) para el propósito específico de obtener células madre.

 

ü     Embriones clonados: estos son embriones clonados en laboratorios por medio del método de transferencia somática nuclear, con el fin de cosechar sus células madre.

 

ü     Fetos abortados: los fetos de desarrollo temprano que han sido abortados contienen células madre, las cuales pueden ser cosechadas.

 

ü     Cordones umbilicales: este tejido post-parto posee potencial para la investigación.

 

ü     Tejidos u órganos adultos: se pueden obtener células madre de tejidos u órganos provenientes de adultos vivos durante la cirugía.

 

ü     Cadáveres: el aislamiento y supervivencia de células progenitoras neurales de tejidos post-mortem (hasta 20 horas después de la muerte) ha sido reportado y provee una fuente adicional de células madre humanas.

 

Las células madre embriónicas deben ser obtenidas cuando el embrión se encuentra en un estado temprano de su desarrollo, es decir, cuando el huevo fertilizado se ha dividido hasta formar aproximadamente 1.000 células. Estas células se separan y se mantienen en un envase de cultivo celular, deteniendo así el desarrollo embriónico que conlleva a la creación de un individuo. Es por esto que la investigación en células madre embriónicas es el tópico de debates éticos. El uso de células madre de adultos posa menos dilemas éticos. Sin embargo, las células madre de adultos pueden no tener el mismo potencial para usos médicos terapéuticos que tienen aquellas derivadas de los embriones.

 

La médula ósea de los adultos

Una fuente abastecedora de células madre podría ser la médula ósea de un adulto. Las células madre de la médula ósea de los adultos producen normalmente glóbulos rojos y células de la médula ósea.

 

Hasta hace poco tiempo, los científicos pensaban que era imposible que las células de la médula ósea pudieran “volver atrás en el tiempo” y se reinventaran a sí mismas para producir tipos de células completamente diferentes como por ejemplo, del cerebro, del tejido nervioso, del intestino o de la piel.

 

Sin embargo, científicos de los Estados Unidos identificaron, recientemente, una célula madre proveniente de médula ósea de adulto que creen que podrá desarrollarse en otro tipo de células. “Es algo extraordinario”, afirma el experto en células madres Austin Smith del Centre For Genome Research en Edimburgo, Reino Unido.

 

No sólo serían éticamente aceptables para la mayoría de las personas y gobiernos, las células madre retiradas de un adulto con su consentimiento, sino que mejoraría la vida de muchos pacientes. Imagine que padece de una enfermedad que está matando las células de su cerebro. Las células madre podrían extraerse de su médula ósea, y ser manipuladas posteriormente en el laboratorio para que se convirtieran en células cerebrales y volvieran a ser implantadas en su cerebro – no existiendo, así, rechazo inmunitario del transplante.

Es una perspectiva fantástica, en caso de que funcione. Los primeros resultados parecen prometedores, pero los científicos no tienen conocimiento de la versatilidad exacta de las células madre de la médula ósea. Aún así, están demasiado optimistas dados los resultados obtenidos hasta el momento.

 

Por fin, diferentes tipos de células madre podrían ser el mejor tratamiento para enfermedades diferentes, por eso, la mayoría de los científicos optaría por continuar la investigación de ambos tipos de células.

 

Sangre placentaria

La última opción como fuente de células madre es la sangre del cordón umbilical que normalmente es eliminada durante el parto. Las empresas se ofrecen ahora para recoger la sangre de la placenta y almacenarla, gratuitamente, por si el niño enfermase.

 

Estas empresas defienden que las células madre recogidas de esta manera pueden ser empleadas para tratar problemas sanguíneos como, por ejemplo, la leucemia y algunas perturbaciones genéticas e inmunitarias. En el futuro, la sangre del cordón umbilical podrá llegar a ser una fuente de células madre importantísima para curar lesiones vasculares, cerebrales, la diabetes, la enfermedad del Parkinson y la atrofia muscular.

 

La particularidad de la recogida de estas células madre es que éstas son retiradas sin afectar a la madre o al niño. Son compatibles también con el bebé en caso de que éste desarrolle alguna enfermedad y necesite células madre.

 

Además, estas empresas argumentan que la sangre del corazón umbilical del bebé también podría ser una fuente de células madre válida para los familiares del bebé – hermanos y hermanas, padres y abuelos.

 

¿Podrías permitirte dejarlos de almacenar por algunos miles de euros?

 

La clonación humana, los riesgos

 

El objetivo de la investigación de la clonación humana nunca ha sido el de clonar personas o crear bebés de reserva.

 

La investigación tiene como objetivo obtener células madre para curar enfermedades.

         

Claro que se han publicado los resultados de la investigación sobre clonación de animales y humana para obtener células madre y, al igual que el resto de los descubrimientos científicos, estas publicaciones están disponibles a nivel mundial.

 

Y era inevitable que un día este conocimiento fuera mal utilizado. Ahora, varias personas en el mundo propagaron su idea de clonar un bebé.

 

Estos individuos no trabajan para ninguna universidad, hospital o institución gubernamental. Por lo general, la comunidad científica a nivel mundial se opuso fuertemente a cualquier hipótesis de clonar a un bebé.

 

Según John Kilner, presidente del Centre for Bioethics and Human Dignity en los Estados Unidos, “La mayoría de las investigaciones publicadas demuestra que la muerte o la mutilación del clon son resultados muy probables en la clonación de mamíferos.”

 

Nadie sabe hasta que punto avanzó la clonación humana realmente en bebés. En Abril de 2002, el científico italiano Dr. Severino Antinori hizo un comentario improvisado a un periodista, afirmando que tres mujeres estaban embarazadas de un embrión clonado. A partir de entonces le apartaron de debajo de las luces del escenario y nunca más tuvo oportunidad de confirmar o negar ese comentario. Aunque no fuese verdad, o el intento hubiera fallado, da la sensación de que Antinori pretenda intentar clonar un bebé humano en un futuro próximo.

 

Los médicos evalúan los riesgos de la clonación humana como muy elevados.

 

“Someterse a la clonación por parte de los humanos no significa asumir un riesgo desconocido, sino perjudicar a las personas conscientemente”, afirma Kilner.

 

La mayoría de los científicos es de la misma opinión. La gran mayoría de los intentos de clonación de un animal dieron como resultado embriones deformados o abortos tras la implantación. Defienden que los pocos animales clonados nacidos presentan malformaciones no detectables a través de análisis o tests en el útero, por ejemplo, las deformaciones en el revestimiento de los pulmones.

         

En 1996, fue clonada la oveja Dolly. Fue el primer animal clonado a partir del ADN derivado de una oveja adulta en vez de ser utilizado el ADN de un embrión. Pero aunque Dolly tenga una apariencia saludable, se cuestiona la posibilidad de que envejeciera antes que una oveja normal. Además fueron necesarios 277 intentos para producir este nacimiento.

¿Quién aceptaría estos resultados en un experimento con bebés humanos?

 

Hay quién está de acuerdo con la clonación para la obtención de un bebé. Algunos incluso, pueden ser padres que perdieron un bebé y que quieren sustituirlo, o pueden ser personas que desean tener hijos pero que no lo consiguen de la manera tradicional. Por ejemplo, en caso de que un hombre no pueda producir esperma, puede hacer que su propio ADN sea introducido en el óvulo de su pareja, creando un clon de él mismo.

¿Recurrirían a la clonación si ésta fuese la única manera de tener un hijo?¿Y quién le gustaría que lo supiera?¿Conseguiría identificar a un bebé clonado?

 

http://www.bionetonline.org/castellano/Content/sc_cont1.htm

http://www.monografias.com/trabajos35/celulas-madre/celulas-madre.shtml

http://maestro.stemtechbiz.com

FRATERNALMENTE

LUIS ROMERO YAHUACHI

Advertisements

LECHE DE CABRA

cabra-2.jpg

 cabra-1.jpg

 

LA LECHE DE CABRA RECUPERA PROTAGONISMO EN LA DIETA RESPECTO A LA LECHE DE VACA GRACIAS A SU MAYOR DIGESTIBILIDAD Y A SUS NUTRIENTES Y PROPIEDADES. ¿SABÍAS QUE LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE CABRA SON MÁS ADECUADAS A LAS CARACTERÍSTICAS DEL SER HUMANO?

 

PROPIEDADES DE LA LECHE DE CABRA

 

    * LAS PERSONAS INTOLERANTES A LA LACTOSA Y A LA CASEÍNA DE LA LECHE VACA PUEDEN CONSULTAR A SU MÉDICO SI PUEDEN TOMAR LA LECHE DE CABRA YA QUE ESTA CONTIENE NIVELES MUY BAJOS DE LACTOSA Y CASEÍNA. PARA ALGUNOS CASOS PUEDE SER UNA ALTERNATIVA VÁLIDA.

    * EN CAMBIO SI SON INTOLERANTES A LA PROTEÍNA LACTOGLOBULINA B, NO VALE LA PENA PROBAR YA QUE LA LECHE DE CABRA CONTIENE LA MISMA CANTIDAD QUE LA LECHE DE VACA.

    * LAS PERSONAS CON DIFERENTES AFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUELEN OBSERVAR MEJORÍA YA QUE TIENDEN A FABRICAR MENOS MUCOSIDAD QUE CON LA LECHE DE VACA.

    * LOS ÁCIDOS GRASOS CONTENIDOS EN LA LECHE DE CABRA TIENEN UNA CUALIDAD METABÓLICA CON UNA CAPACIDAD ÚNICA DE LIMITAR DEPÓSITOS DE COLESTEROL EN LOS TEJIDOS CORPORALES.

    * LA LECHE DE CABRA ES MUCHO MÁS DIGESTIVA QUE LA LECHE DE VACA. EL MENOR TAMAÑO DE SUS PROTEÍNAS Y GRASAS HACE QUE SEAN DIGERIDAS POR NUESTROS ENZIMAS MÁS FÁCILMENTE. ESTO PUEDE SER INTERESANTE PARA LA DIETA DE CONVALECIENTES CON ALTERACIONES GÁSTRICAS Y ÚLCERAS.

    * TRADICIONALMENTE SE HA DADO A LOS BEBÉS Y NIÑOS QUE NO PODÍAN TOMAR LECHE MATERNA Y TAMPOCO TOLERABAN LA LECHE DE VACA. PREGUNTAD SIEMPRE PRIMERO AL PEDIATRA.

 

INFORMACIÓN NUTRICIONAL DE LA LECHE DE CABRA

 

    * 100 MILILITROS DE LECHE APORTAN 67 KCAL.

    * LA LECHE DE CABRA ES UNA FUENTE EXCELENTE DE PROTEÍNAS Y PROVEE UN GRAN NÚMERO DE AMINOÁCIDOS ESENCIALES. ES, ADEMÁS, RICA EN CALCIO Y MUCHAS VITAMINAS (A, D, B1, B2, B12).

    * TIENE LA MISMA CANTIDAD DE PROTEÍNAS, GRASA, HIERRO, VITAMINA C Y D QUE LA LECHE DE VACA.

    * LA LECHE DE CABRA CONTIENE MAYOR CANTIDAD DE VITAMINAS A Y B Y MENOR CONTENIDO DE LACTOSA.

    * EL CONTENIDO DE ÁCIDO FÓLICO ES CONSIDERABLEMENTE MÁS BAJO QUE EN LECHE DE VACA.

    * LA LECHE DE CABRA TIENE UN COLOR MUY BLANCO; ESTO ES DEBIDO A QUE EL AMARILLO DEL BETA-CAROTENO SE HA CONVERTIDO EN PURA VITAMINA A QUE ES INCOLORA.

 

¿SABÍAS QUE LA LECHE DE CABRA…?

 

LA BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA ES UNA ENFERMEDAD QUE MUCHAS VECES SE HA ASOCIADO AL CONSUMO DE LA LECHE DE CABRA. LOS SÍNTOMAS SON FIEBRE ALTA, SUDOR PROFUSO, DEBILIDAD, PERDIDA DE PESO, ETC.

HOY EN DÍA LA LECHE DE CABRA QUE SE COMERCIALIZA YA NO SUELE PRESENTAR NINGÚN PROBLEMA SANITARIO YA QUE LOS PRODUCTOS SUELEN CUMPLIR LA LEGISLACIÓN SANITARIA Y ESTÁN TRATADOS TÉRMICAMENTE. POR SUPUESTO CONVIENE EVITAR AQUELLOS PRODUCTOS (LECHE, YOGUR, ETC.) QUE NO TENGAN UN CONTROL SANITARIO NI ETIQUETA.

 

 

 

CONTIENE MÁS GRASA Y PROTEÍNAS QUE LA LECHE DE VACA, ADEMÁS DE VITAMINAS Y MINERALES

 

 

AUNQUE LA LECHE DE CABRA SOLO SUPONE UN 3% DE TODA LA LECHE QUE SE CONSUME, EN ALGUNOS PAÍSES DE ASIA COMO TURQUÍA, IRÁN, INDIA, CHINA, ETC., SE TOMA TANTO O MÁS QUE LA DE VACA. TRADICIONALMENTE SE HA DADO A LOS BEBÉS Y NIÑOS QUE NO PODÍAN TOMAR LECHE MATERNA Y TAMPOCO TOLERABAN LA LECHE DE VACA Y HOY EN DÍA SE EMPLEA PRINCIPALMENTE EN LA ELABORACIÓN DE DIVERSOS DERIVADOS LÁCTEOS.

COMPOSICIÓN NUTRICIONAL (POR 100 ML DE LECHE DE CABRA)

 

 

ES MUY SIMILAR A LA DE VACA.

 

AGUA (ML)

CALORÍAS (KCAL.)

HIDRATOS DE CARBONO (G)

PROTEÍNAS
(G)

GRASA (G)

CALCIO
(MG)

B2
(MG)

VIT. A
(MCG)

VIT. D
(MCG)

87,5

65

4,4

3,4

3,7

120

0,15

40

0,06

MCG= MICROGRAMOS.

 

PROPIEDADES

LA LECHE DE CABRA ES UN LÁCTEO COMPUESTO FUNDAMENTALMENTE POR AGUA. TIENE UN BAJO APORTE CALÓRICO DEBIDO A LA CANTIDAD DE HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS QUE CONTIENE. APORTA PROTEÍNAS DE MUY BUENA CALIDAD. EN CUANTO A VITAMINAS Y MINERALES LA LECHE DE CABRA DESTACA EN CALCIO Y VITAMINA D, SUSTANCIAS ESENCIALES PARA LA FORMACIÓN DE HUESOS QUE AYUDA A PREVENIR ENFERMEDADES COMO LA OSTEOPOROSIS. TAMBIÉN CONTIENE UN APORTE DESTACADO DE VITAMINA B2 O RIBOFLAVINA Y DE VITAMINA A.

VENTAJAS E INCONVENIENTES

ES MÁS SABROSA QUE LA LECHE DE VACA Y ALGO MÁS DULCE. DEBIDO A QUE SU SABOR ES MÁS FUERTE QUE EL DE LA LECHE DE VACA, SU ACEPTACIÓN ES RELATIVAMENTE MENOR.

LA GRASA DE LA LECHE DE CABRA ES MÁS DIGESTIBLE QUE LA DE VACA, DEBIDO A QUE SUS GLÓBULOS O GOTITAS DE GRASA SON MÁS PEQUEÑOS Y MÁS FÁCILMENTE ATACABLES POR LOS JUGOS DIGESTIVOS. ESTA VENTAJA LA CONVIERTE EN UNA BUENA OPCIÓN PARA NIÑOS, ANCIANOS Y PERSONAS QUE SUFREN TRASTORNOS GÁSTRICOS, COMO DIGESTIONES PESADAS Y ÚLCERAS. ADEMÁS, EL PEQUEÑO TAMAÑO DE LA GRASA HACE QUE LOS GLÓBULOS QUEDEN EN SUSPENSIÓN EN VEZ DE FLOTAR HACIA LA SUPERFICIE Y FORMAR LA NATA. POR TANTO LA LECHE DE CABRA NO NECESITA SER HOMOGENEIZADA.

LA LECHE DE CABRA CONTIENE NIVELES MUY BAJOS DE LACTOSA, EL AZÚCAR PROPIO DE LA LECHE, POR LO QUE PUEDE RESULTAR MUY ÚTIL PARA PERSONAS INTOLERANTES A LA LACTOSA.

ES POCO ALERGÉNICA PUESTO QUE UNA ESCASA CANTIDAD DE CASEÍNA Y POR TANTO ES ADECUADA PARA QUIENES SON ALÉRGICOS A ESTA PROTEÍNA TAN ABUNDANTE EN LA LECHE DE VACA. EN CAMBIO, SI EN LUGAR DE ALERGIA A LA CASEÍNA EXISTE ALERGIA A LA PROTEÍNA BETA-LACTOGLOBULINA, LA LECHE DE CABRA NO ES MÁS BENEFICIOSA QUE LA DE VACA YA QUE AMBAS TIENEN LA MISMA CANTIDAD.

HAY ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN QUE ALGUNAS PERSONAS CON AFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, SUELEN OBSERVAR MEJORÍA CONSUMIENDO ESTA LECHE YA QUE TIENDEN A FABRICAR MENOS MUCOSIDAD QUE CON LA LECHE DE VACA.

CONSEJOS EN LA COMPRA Y EN LA CONSERVACIÓN

CONVIENE EVITAR EL CONSUMO DE LECHE DE CABRA QUE NO TENGA UN CONTROL SANITARIO Y QUE CAREZCA DE ETIQUETA, AL IGUAL QUE CUALQUIER OTRO PRODUCTO LÁCTEO. UNA VEZ ABIERTO EL ENVASE ES NECESARIO MANTENERLO EN REFRIGERACIÓN Y NO CONSERVARLO MÁS DE 4 DÍAS APROXIMADAMENTE. INCLUSO ÉSTA LECHE SE ADAPTA PERFECTAMENTE A LA CONGELACIÓN Y RESULTA UN PASO MUY FAVORABLE PARA SU CONSERVACIÓN DURANTE MESES.

CURIOSIDADES

LA LECHE DE CABRA ES MÁS BLANCA QUE LA DE VACA. ESTA BLANCURA DE LA LECHE DE CABRA Y DE LOS QUESOS QUE CON ELLA SE ELABORAN SE DEBE A LA AUSENCIA DE CAROTENO. EL CAROTENO ES UN PIGMENTO VEGETAL QUE CONFIERE UN COLOR ANARANJADO O AMARILLENTO EN ALGUNOS ALIMENTOS, COMO POR EJEMPLO LA ZANAHORIA. LOS CAROTENOS PASAN A LA LECHE MEDIANTE LA ALIMENTACIÓN CON PASTO DEL ANIMAL. ES POR ESO QUE LA LECHE DE VACA, AL CONTENER CAROTENOS, TIENE UN COLOR AMARILLENTO. EN CAMBIO EN LA LECHE DE CABRA ESOS PIGMENTOS SE TRANSFORMAN EN VITAMINA A, QUE ES INCOLORA, Y POR TANTO NO LE CONFIERE NINGUNA TONALIDAD.

 FRATERNALMENTE

DR LUIS ROMERO YAHUACHI

http://www.powerperu.fonefeeder.biz

GANODERMA LUCIDUM – “CAFÉ CHINO”

En China se le conoce como “El Rey de las Plantas” Es un champiñón herbal conocido en China por sus beneficios hacia la salud. Conocido tambien con el nombre de hongo reishi.

Se ha usado en Japón y China por más de 2000 años, esto lo convierte en el champiñón más viejo conocido que jamás se haya usado en la medicina. Desde tiempos antiguos el Gano era reservado solo para el Emperador y la realeza. Ha sido reverenciado como la hierba más rara y más benéfica del planeta. Este champiñón es calificado en oriente como la medicina herbal número uno, encima inclusive del ginseng, debido a las siguientes cualidades:  HONGO MILAGROSOHONGO CHINOEs no-toxica y se puede tomar diariamente sin producir ningún efecto secundario negativo. Es un anti-viral. Con actividad anti-alergénica Cuando se toma regularmente, restaura el estado natural del cuerpo, permitiendo que los órganos funciones con normalidad. Es un inmuno-modulador, regula y afina el sistema inmunológico.  

INDICACIONES 

Previene el cáncer de próstata, la calvicie masculina y el acné También tiene propiedades antinflamatorias y antioxidantes Da energía y rejuvenece el cuerpo Da potencia al sistema inmunológico Mejora la circulación sanguínea (lo cual beneficia contra la insuficiencia coronaria, las hemorroides, previene infartos, destapa arterias, combate la arteriosclerosis, la obesidad, mejora el desempeño sexual, etc.) Ayuda a tratar la ansiedad, la presión alta, la hepatitis, la bronquitis, gripa, el insomnio y el asma Es anti-inflamatorio Es un anti-bacterial Es un super oxidante Genera una actividad anti-tumores Relaja el sistema nervioso y los músculos (apoyo en contra de la depresión, la tensión nerviosa y la neurosis), mejora el estado de ánimo Disminuye la presión de la sangre Fortalece los huesos Realiza una acción de cardiotónico, disminuye el colesterol “malo”, mejora el funcionamiento del miocardio Destruye células cancerigenas Limpia los riñones y el hígado, desinflama los intestinos Optimiza el uso del oxigeno en el organismo y mejora la sinusitis Combate los mareos y la fatiga crónica.CAFE CHINO 

En 1983 el Sr. Leow Soon Seng, Micológo, fundador de Gano Excel, comenzó a estudiar los hongos y descubrió 6 variedades de Ganoderma Lucidum. Estandarizó las técnicas para cultivarlos y que la potencia del hongo permaneciera intacta de cosecha en cosecha. En 1995 fundó la compañía de Gano Excel localizada en Malasia. Se ha extendido a 28 Países y finalmente llego a Los Estados Unidos en el año 2003.

 

COMPONENTES FARMACOLÓGICOS ACTIVOS

 Componentes químicos generales.

Los componentes principales y los aminoácidos libres en el Reishi han sido determinados. Dependiendo de los lugares de producción, condiciones del cultivo, etc., se encuentran diferencias cualitativas y cuantitativas en su composición. 

1.    Terpenoides amargos.  El hongo Reishi es extremadamente amargo, una característica no encontrada en ningún otro hongo. El sabor amargo varía de grado dependiendo del lugar de producción, de las condiciones del cultivo, de la variedad empleada, etc. Este “amargo” no se encuentra en los cultivos de micelio puro ni en el Reishi negro (kokushi). Aunque la relación del amargo y los efectos farmacológicos no se entiende completamente, sirve como marcador para la clasificación y evaluación farmacológica del Ganoderma.  Los componentes amargos y los compuestos relacionados, han sido aislados de los extractos de Reishi con varios procedimientos cromatográficos. Estos compuestos han sido estudiados por sus efectos antialérgicos inhibiendo la liberación de histamina. 

2.    Esteroides.  El ergosterol (pro vitamina D2) ha sido reportado en concentraciones de 0.3 – 0.4 % en el Reishi. Sin embargo, el análisis adicional ha confirmado que el componente principal de los esteroides es 24-methycholesta-7, 22-dien-3-beta-ol. Recientemente, ha sido aislado también ganodesterona. 

3.    Nucleósidos y nucleótidos.  Como en otras setas, el Reishi contiene adenosina, 5-GMP, 5-XMP, RNA, etc. Se ha encontrado recientemente que los nucleósidos que contienen la adenosina y la guanosina, presentes en el extracto agua/alcohol de Reishi, poseen una actividad inhibitoria de agregación plaquetaria. 

4.    Glucáns y proteoglucáns hipoglicémicos.  Una alta actividad hipoglicémica, tanto en ratones normales como en ratones hiperglicémicos (inducidos con alloxan), ha sido inducida por dos complejos proteínicos polisacáridos, Ganoderán B y C, administrados i.p. a ratones machos. Estos complejos fueron obtenidos agregando etanol a un extracto de agua caliente de Reishi y separando las sustancias precipitadas en columna cromatográfica. Hemos aislado, de las fracciones de Reishi de polisacáridos solubles en agua, un heteropolisacárido: amonio-oxalato- soluble 3% y 5% NaOH-peptidoglucán soluble. Estos fueron separados más a fondo en varias fracciones por varios métodos cromatográficos. En ciertas fracciones de estos polisacáridos se encontró fuerte acción anti tumor y actividad hipoglicémica.  No se encontró ninguna correlación entre la actividad anti tumor de estos peptidoglucáns activos y su actividad anti hiperglicémica, o entre la rata de composición de polisacáridos y proteínas en el complejo. La investigación adicional es necesaria para determinar la fuente de estas dos actividades.  

5.    Compuestos antitrombosis (inhibidores de la agregación plaquetaria).  Algunos compuestos activos inhibidores de la agregación plaquetaria han sido aislados de los hongos. Nosotros también hemos aislado e identificado adenosina, guanosina y sus derivados a partir de extractos de Reishi en etanol. Una nueva sustancia que mostraba una actividad mayor que la de los nucleótidos también fue obtenida. Su estructura se ha identificado como epímeros de 5-deoxi-5-methilsulfinil adenosina. 

6.    Lectinas.  Estamos realizando investigación sobre lectinas en nuestro laboratorio. Nosotros hemos aislado lectinas tanto del cuerpo fructificante como del micelio de este hongo. Esta lectina del micelio es la primera aislada en hongos superiores.  7.    Sustancias anti tumor en el Reishi  El Reishi contiene varios componentes de bajo peso molecular. Monosacáridos libres, alcoholes de azúcar, oligosacáridos, aminoácidos, ácidos orgánicos, esteroides, lípidos, terpenoides, cumarin, sustancias del tanino, etc., están entre los componentes de bajo peso molecular extraídos con varios solventes.

8.    Terpenoides citotóxicos,  Se ha reportado que algunos triterpenoides (ácido ganodérico –R, -T, -U, -V, -X, -Y, Y –Z) aislados de cultivos de micelio de Reishi mostraron efectos citotóxicos en células de hepatoma in vitro. 

9.    Polisacáridos anti-tumor.  Entre los compuestos polímeros del Reishi, muchos polisacáridos y sus complejos proteínicos fueron extraídos utilizando agua caliente, solución de oxalato de amonio, solución alcalina, dimetil sulfoxido (DMSO), etc., y separados por varios métodos cromatográficos.  Estos polisacáridos fueron usados para determinar su actividad en ratones con sarcoma 180. Se encontró una fuerte actividad antitumor en varios hetero-beta-D-Glucans que tenían una cadena beta(1-3)-D-glucán, xylo-beta-D-glucán, manno-beta-D-glucán y xylo-manno-beta-D-glucán, así como sus complejos proteínicos. Estos polisacáridos serán examinados para su posible uso como nuevo agente anti tumor.  Adicionalmente, polisacáridos con actividad inmunomoduladora, anti tumor o funciones antiinflamatorias están contenidos no-solo en beta-D-glucáns hidrosolubles sino también en hemicelulosa (la llamada fibra dietética), que es insoluble en agua. Los polisacáridos presentes en la hemicelulosa se pueden extraer con álcalis o DMSO con gran rendimiento.  Además de estos polisacáridos activos, muchos otros polisacáridos han sido aislados o reportados, tales como alfa(1-6)alfa(1-4)-D-glucán (glicógeno como polisacárido), fucogalactán, mannofucogalactán, fucoxylomannan y xylomannoarabinogalactán. Ninguno de estos mostró actividad anti tumor. 

10.          Fibras dietéticas.  Una fibra dietética es un componente de alto peso molecular que no puede ser digerido ni absorbido pero si excretado por los seres humanos.  Debido a que el beta-D-glucán y la chitina son sustancias con actividad anti tumor y están presentes en gran cantidad en la fibra dietética del Reishi, se pueden esperar ciertos efectos farmacológicos; y además por acción física, éllas absorben materiales peligrosos (de efectos promotores del cáncer) previniendo su absorción en el intestino y facilitando su excreción, así parecen trabajar efectivamente en la prevención de cáncer de colon y recto. 

11.          Componentes de germanio.  Drogas crudas obtenidas del ginseng poseen altos contenidos de germanio. La capacidad de concentrar germanio fue confirmada en el hongo Ganoderma lucidum. La correlación entre la actividad anti tumor (actividad inductora de interferón) y el contenido de germanio, es también de interés, porque el germanio parece neutralizar el dolor durante los estados finales del cáncer.  

12.          Polisacáridos extracelulares del Ganoderma lucidum  Se produjeron polisacáridos extracelularmente cuando micelio de Ganoderma lucidum fue cultivado en un medio líquido conteniendo monosacáridos o disacáridos como fuentes de carbón.  Los polisacáridos así obtenidos fueron secados y separados en fracciones solubles (53 %) e insolubles (47 %). La fracción de polisacáridos insolubles en agua contenía un (1-3)-D-glucán con ramas beta-(1-6). Cuando este glucán fue administrado a ratones (10 mg/kg x 10, i.p.), mostró alta actividad antitumor, con una rata de supresión de proliferación del tumor de 92% y una regresión completa de 4/6. La fracción soluble en agua contuvo un heteroglucán compuesto de glucosa, manosa y galactosa y no mostró actividad anti tumor. 

TESTIMONIOS.-

 

1.- Tengo 27 años de edad, soy esposa y madre de 2 niños. Desde el nacimiento de mi primer hijo, no pude perder el exceso de peso y después de tener mi segundo hijo la situación se volvió peor. Estaba muy infeliz con mi problema de sobrepeso. Lo intenté todo: batidas, pastillas, ejercicio, no comer.  Pero nada trabajó… Así que un día, Oré y le pedí al Señor que me ayudara a perder peso. Bueno, al otro día conocí a Malena Escudero, una distribuidora de Gano Excel. Ella me explicó sobre el producto, y cómo trabajaba, y me dejó el Gano Café para intentarlo. El Gano Café me dió tanta calma y alivio y tanto bienestar que ordené el resto de los productos… He estado tomado el Ganoderma y las capsulas de Excellium, el Garcinia y el maravilloso Gano Café por sólo una semana y ya los síntomas del PMS se fueron. Estoy comenzando a perder peso pero la parte sorprendente de mi pérdida de peso es que también me estoy tonificando sin hacer ejercicio. Tengo mayor energía y una mejor actitud hacia la vida. Me siento llena y satisfecha, ya no me siento ansiosa por ciertos alimentos como antes, mi piel y cabellos se sienten y lucen hermosos. En el pasado, también sufrí de serios problemas de sinusitis.  Los problemas con la sinusitis desaparecieron. My esposo y Yo estamos agradecidos por estos productos. PS. Dios todavía hace milagros! 

                                                                    Veronica, 27 años, CA  

2.- He estado tomando un par de capsulas de Ganoderma y Excellium al día por 4 semanas hasta ahora.  Mi historial de diabetes mellitus es el siguiente: Antes de tomar las capsulas de Gano: 300mg/dl.  Después de tomar las capsulas: 1ra semana: 252; — 2da semana: 187; — 3ra semana: 153 y la — 4ta semana: 137.   Esta es la primera vez que mi azúcar en la sangre baja a 137 en 13 años!!! Estoy tan emocionada con los productos Gano Excel.                                Ninfa Rios, CA 

3. – My name is Claudia Garr and I live in Augusta, Georgia. Ten and one half years ago, I was a successful motivational speaker and a Mary Kay Director with seven states and over 100 women in my unit. I was a former LAPD officer and was used to running 2 1/2 miles a day. I was in the prime of my life, and wore a size 4. On August 9, 1993, a trash truck rolled over my car and I developed a debilitating disease called Fibromyalgia.  I experienced chronic pain, sleep deprivation, migraine headaches, and extreme memory loss. My immune system was compromised and I was bed ridden for almost two years. I became depressed with no hope for recovery or a meaningful life!  Over 90% of the people with this syndrome die of suicide, because of the continuous pain and mental anguish. The only method of treating this disease was to prescribe narcotics such as Demerol, Morphine and Tricyclorides that had devastating side effects including organ damage and severe weight gain. After taking Gano Café 3 in 1, Ganoderma and Excellium, my body was without pain for the first time in almost eleven years. I have energy to run a business and mental clarity. I lost 10 pounds and two dress sizes in 11 days. My mission in life is to expose everyone to this miracle called Ganoderma, so that they too, can live and walk in the power of health; which will allow them to be the best that they can be!                               Claudia Garr, GA 

4.- El sabor del Gano Café es excelente, y mi constipación es cosa del pasado! Tomo pastillas para la hipertensión, pero después de tomar Ganoderma y las capsulas de  Excellium, mi lectura de la presión de la sangre es ahora  113/72 cuando antes había sido tan alta como 149/99. Minda Baylosis, 47, CA 

5.- Intenté todo tipo de medicinas para tratar la psoriasis en   mis manos sin éxito alguno.  Nunca esperé que el Gano Café, el cual tomo diariamente, pudiera curarme del todo. Mi amiga, Ched Ubalde, tenía un problema similar porque ella tiene psoriasis en la frente y el cuello. Ella tomó el Gano Café y las Gano capsulas, y en menos de un mes, ella nos dijo que “somos enviados del cielo” porque las áreas afectadas ya no estaban rojizas ni picaban. Estaban secas y curadas. Loving Lowell, CA 

6.- Después de un par de días de tomar Gano Choco, noté que me ayudaba a mantenerme despierto durante altas horas de la noche permitiéndome finalizar mi trabajo de hogar. Me siento con más energía y también me ayudó a permanecer alerta durante el día  mientras estuve sentada por unas 3 largas horas de conferencia. Megan Laverne Espiritu, 19, CA 

7.- He estado tomando Ganoderma y Excellium por cerca de seis semanas. También tomo 2 a 3 tazas de gano café diariamente. Tuve que hacer otro agujero en mi correa porque perdí más de 10 libras y mi nivel de energía nunca ha sido mejor.  Soy maestro de “high school” y mis estudiantes, muchachos de 16 a 17 años, pueden ser bien activos. Puedo mantenerme al paso de ellos y aún al frente  de ellos la mayor parte del tiempo desde que tomo los productos gano excel. Realmente amo mi GANO!!!  Cris Tober, CA 

Referencias:

  1. T. Mizuno: Anti tumor Active Substances of Mushroom Fungi, Based Science and Latest Technology on Mushroom, pp. 121-135 (1991), Nohson Bunka Sha, Tokyo.
  2. T. Mizuno: Chemistry and Biochemistry of Mushrooms, pp. 35-45, 211-221 (1992), Gakkai Shuppan Center, Tokyo.
  3. T. Mizuno: Reishi Mushroom, Recent Development of Physiologically Functional Food, pp. 319-330 (1996), CMC Co. Ltd., Tokyo. 
  4. T. Mizuno: Food Function and Medicinal Effects of Mushroom Fungi, pp. 1-170 (1994), Laboratory of Biochemistry, Faculty of Agriculture, Shizuoka University, Shizuoka.
  5. T. Mizuno: Mushroom Science and Biotechnology, 1, 53-59 (1994). 
  6. T. Mizuno: Mushroom Science and Biotechnology, , 99-114 (1995). 
  7. T. Mizuno: Food and Food Ingredients Journal of Japan, No. 167, 69-85 (1996).
  8. T. Mizuno: Food Reviews International, 11, 7-21, 23-61, 151-166 (1995).
  9. T. Mizuno: Ganoderma lucidum, p. 253-279 (1996), IL-YANG Pharm. Co. Ltd., Seoul, Korea.
  10. T. Mizuno: Mushroom Book No. 1, p. 60-65, p 106-112 (1995), Toyo Igakusha, Tokyo.
  11. T. Mizuno: Reishi book No. 1, p.88-92, p. 106-122 (1995), Toyo Igaku, Tokyo.

 

               FRATERNALMENTE. DR. LUIS ANTONIO, ROMERO  YAHUACHI


 

 

ACCIÓN DE LA VITAMINA D3 EN EL SISTEMA INMUNE

Universidad Nacional de la Plata (Argentina)
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Patología B (UNLP)

Acción de la vitamina D3 en el sistema inmune
Dra. Silvia Coronato Solari,1 Dra. Graciela Laguens Calabrese2 y Dra. Vanda T. Di Girolamo Massimi2

Resumen
Desde el año 1980 se conoce que la vitamina D3, además de su función reguladora en la homeostasis del calcio y fósforo, tiene un papel relevante en la modulación de la respuesta inmune. Su acción se ejerce a través de la unión con su receptor nuclear e interviene activando factores de transcripción. El receptor se encuentra presente en células de diferentes tejidos y del sistema inmune como las células dendríticas, macrófagos y linfocitos T. En el sistema inmune produce inhibición de la diferenciación y maduración de las células dendríticas, interfiriendo en su capacidad presentadora de antígenos a los linfocitos T específicos. Produce además disminución de la transcripción de genes que codifican interleuquina 2, interleuquina 12, interferón g y factor de necrosis tumoral α produciendo un desequilibrio entre los linfocitos T auxiliares Th 1 y Th 2. La actividad inmunorreguladora de la vitamina D3 podría ser utilizada como estrategia terapéutica en enfermedades autoinmunes y en la producción de tolerancia a injertos.

Palabras clave: vitamina D3, calcitriol, células dendríticas, autoinmunidad, trasplante.

La vitamina D es una de las hormonas más antiguas, presente en las formas de vida primitivas y que ha perdurado por más de 750 millones de años. El fitoplancton, el zooplancton y la mayor parte de las plantas y animales que están expuestos a los rayos solares, tienen la capacidad de sintetizarla. Su presencia es de vital importancia para la formación y mantenimiento del esqueleto, dado que interviene en la homeostasis del calcio.
Es una hormona esteroide que se encuentra en forma inactiva en el organismo y debe ser activada para ser funcional. Es hidroxilada en el hígado a 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-D3), que es la forma circulante y es convertida a la forma activa 1a,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-(OH)2 D3, calcitriol o vitamina D3 (VD3) en el túbulo contorneado proximal del riñón, por acción de la enzima 1a-hidroxilasa.

El metabolito actúa directamente en las células intestinales incrementando la absorción de calcio y fósforo hacia el plasma. Produce la movilización del calcio desde el hueso en presencia de hormona paratiroidea y aumenta la reabsorción del mismo en el túbulo distal renal. De esta manera se produce sobresaturación de calcio (Ca) y fósforo (P) en el plasma en niveles necesarios para la mineralización del esqueleto y para la prevención de la tetania hipocalcémica. La producción de VD3 es regulada por las necesidades de Ca y P del organismo. Cuando hay disminución de Ca en el plasma, se estimula la secreción de hormona paratiroidea, que se une con los ostetoclastos del hueso y al tubo proximal del riñón donde estimula a la enzima 1a-hidroxilasa. La hipercalcemia y la alta concentración en plasma de VD3, suprimen la expresión génica de la enzima, efecto dependiente del receptor para VD3 (VDR). La vitamina actúa a través de este receptor y la capacidad de las células de responder a la vitamina se relaciona tanto con el receptor como con la existencia de vías intracelulares que puedan elaborar una respuesta mediada por el receptor o con la posibilidad de utilizar otras vías alternativas de señalización.1

El receptor para VD3 pertenece a la familia de receptores nucleares de hormona tiroidea, subfamilia de receptor retinoideo y funciona como un hetero-dímero con el receptor X retinoideo (RXR). La unión del receptor con el ligando induce cambios conformacionales en el receptor que llevan a la hetero-dimerización con el RXR y forma el complejo VDR/RXR/co-factor, que se une con la vitamina D en la región promotora de genes que regulan la transcripción.2-4

El VDR modula la transcripción génica actuando sobre factores de transcripción como NFAT, NFkB y la familia de factores SMAD.5 Se expresa en las células de diferentes tejidos como intestino, riñón, huesos, piel, islotes del páncreas, glándula paratiroides, promielocitos y además se ha detectado en queratinocitos y células del sistema inmune. También se comprobó la presencia de la forma activa de la vitamina D en el núcleo de estas células.

Efectos de la vitamina d en las células del sistema inmune
Hasta el año 1980 se consideraba que las únicas funciones de la VD3 eran las relacionadas con el metabolismo del Ca y P, considerándose necesaria para la prevención del raquitismo en niños, osteomalacia en el adulto y la tetania hipocalcémica. Actualmente se sabe que interviene en otros procesos biológicos, incluyendo la modulación de la respuesta inmune a través de la interacción con el receptor específico que se expresa constitutivamente en células presentadoras de antígenos (CPA) como células dendríticas (CD) y macrófagos y en linfocitos T.6,7

La evidencia de que los linfocitos poseen receptor para VD3 fue determinada en 1985 por Manolagas y colaboradores.8 En el año 2000 Veldman y colaboradores determinaron que los linfocitos T CD8+, activados o no, son los que expresan mayor concentración de VDR. Los linfocitos CD4+ y los macrófagos lo poseen en menor cantidad, pero igualmente significativa, mientras que en los linfocitos B la expresión es escasa.9

Aún antes de detectarse la existencia de este receptor en las células inmunes, se sabía que la VD3 inhibía la proliferación de linfocitos T inducida por antígenos y la producción de citoquinas.4 Sin embargo, no se sabía si esta acción era ejercida directamente sobre los linfocitos T o a través de su acción sobre las CPA, al inhibir su diferenciación y maduración. El trabajo de Penna y Adorini, en 1999, apoya esta última hipótesis, dado que esta hormona actúa sobre la diferenciación, maduración, activación y sobrevida de las células dendríticas.10

Un avance importante en el papel que cumple la VD3 en el sistema inmune se demostró en trabajos experimentales, utilizando ratones incapaces de sintetizar VD3 por ausencia de 1a-hidroxilasa, los cuales presentaron una disminución significativa de linfocitos CD4 y CD8 en sangre periférica.11

Inhibición de la diferenciación y maduración de CD
Las células progenitoras de los monocitos sanguíneos son capaces de diferenciarse en una variedad de células altamente especializadas como macrófagos, CD y osteoclastos, dependiendo de la estimulación adecuada y de los factores presentes en el micro-ambiente.

Los monocitos CD14+ obtenidos de sangre periférica y cultivados con factor estimulante de colonias (GM-CSF) e interleuquina 4 (IL- 4), dan origen a una población homogénea de CD inmaduras, caracterizadas por su alta capacidad de capturar antígenos. Sin embargo, necesitan madurar para realizar la presentación antigénica a linfocitos T específicos. Este proceso de maduración implica el aumento de la expresión de moléculas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y de la expresión de las moléculas co-estimuladoras B7-1 , B7-2 y CD40.12

Los monocitos y las CD son muy sensibles a VD3 in vitro. Estas células expresan VDR y 1a-hidroxilasa y esta co-expresión interviene en la regulación autocrina y paracrina de la función de las CD. La VD3 cumple un papel importante en la capacidad de los monocitos de la sangre para diferenciarse en CD o en macrófagos, tanto al nivel fenotípico como funcional. En cultivos de monocitos el agregado de VD3 en la etapa inicial del cultivo, produce un bloqueo parcial en la diferenciación hacia CD inmaduras. En cultivos de CD inmaduras inhibe la maduración, con disminución de la expresión de moléculas co-estimuladoras y puede revertir parcialmente la diferenciación.13 La acción inhibitoria es debida a la interferencia en las vías de señalización que llevan a la producción de citoquinas; puntualmente inhibe la transcripción de IL-12 en las CD y macrófagos. Se postula que la acción es debida a que el complejo VDR, compite con el sitio promotor para p40 del activador de transcripción NFkB , regulador de la maduración de CD.

Esta inhibición de la síntesis de IL-12 se acompaña de un aumento de la producción de IL-10, que causa disminución de la actividad de células T. La falta de diferenciación y maduración de las CD, así como la modulación de su activación y sobrevida por la VD3, lleva a la aparición de CD con un fenotipo tolerógeno. Estos efectos se observan in vivo en modelos experimentales con trasplantes alogeneicos. En tratamientos cortos con VD3, la hormona es responsable de inducir LT regulatorios CD4+CD25+, células que serían responsables de mediar la tolerancia a los trasplantes.4,14

Acción sobre linfocitos t
Los linfocitos CD4 + se pueden dividir en Th1 y Th2, según el perfil de citoquinas que elaboran después de la estimulación antigénica. La subpoblación Th1 produce interferón g (INFg) e IL-2 y se relaciona con las respuestas de inmunidad celular. La subpoblación Th2 produce IL-4, IL-5 e IL-13 y se relaciona con la inmunidad humoral.5

Como hemos expresado anteriormente, la VD3 puede regular a los linfocitos T directa o indirectamente, a través de la modulación de las CPA. Al inhibir la maduración de las CD se reduce la producción de IL-12, cuya acción es crítica para la maduración de linfocitos Th1. La VD3 reprime la transcripción de los genes que codifican la IL-2 e IFN-g, citoquinas que definen el perfil de linfocitos Th1. La hormona se une con el receptor e inhibe la transcripción del factor NF-AT que es un activador del promotor de los genes que codifican IL-2. 15 Por otra parte, activa los genes GATA-3 y c-maf, promotores de la transcripción de citoquinas características de linfocitos Th2.5 En cultivos de linfocitos se ha observado que la presencia de la hormona aumenta la producción de IL-4, IL-5 e IL-10.

La VD3 estimula la secreción de TGF-b que suprime las acciones pro-inflamatorias de los linfocitos Th1. Este balance a favor de los Th2 provee las bases moleculares para una potencial terapéutica utilizando VD3 y sus análogos en enfermedades autoinmunes mediadas por linfocitos Th1.1

Efecto sobre la apoptosis
El papel de los receptores y señales de muerte celular (Fas-Fas L) es importante para el mantenimiento de la homeostasis de linfocitos T y la regulación de la respuesta inmune. La unión Fas- Fas L induce apoptosis o muerte celular programada. A través de este proceso se eliminan los linfocitos T auto-reactivos y se desarrolla tolerancia a los propios antígenos. Las alteraciones en este sistema contribuyen a la aparición de enfermedades autoinmunes órgano-específicas.16

La apoptosis de la población madura de CD y de linfocitos T reactivos es aumentada por la VD3. Experimentos in vitro han demostrado aumento de la apoptosis en cultivos de CD maduras con VD3, después de 24 horas de incubación. La presencia de CD en estado inmaduro o su muerte producida por apoptosis, contribuye a la adquisición del estado de tolerancia periférica.1

Síntesis de vd3 por las células del sistema inmune
Las CD son capaces de sintetizar VD3 in vitro como consecuencia del aumento de la expresión de la enzima a-hidroxilasa y esto influye en la regulación de los linfocitos T. Por lo tanto, puede hablarse de una regulación autocrina y paracrina. Esta síntesis de VD3, aumenta a medida que las CD van madurando a partir de monocitos. La habilidad de una célula de producir la vitamina depende de la presencia de la enzima, la accesibilidad al sustrato adecuado y los efectos de competición de enzimas inhibitorias.

Existen diferencias marcadas entre la producción de la vitamina en el riñón y la producción por parte de las CD y los macrófagos. En primer lugar, estas células responden a estímulos pro-inflamatorios con un aumento de la síntesis. Los túbulos renales no responden a estos estímulos, pero son sumamente sensibles a los efectos regulatorios negativos de la vitamina.1

Los macrófagos activados también son capaces de sintetizar y secretar vitamina D3 en su forma activa, ya que poseen la enzima 1 a-hidroxilasa. Aunque esta es similar a la enzima de los túbulos renales, su regulación parece estar mediada directamente por señales inmunes, como la secreción de IFN-g. La regulación en baja de la enzima, por la acumulación del producto final, no parece ser un método de regulación en macrófagos, por lo tanto, puede observarse hipercalcemia en situaciones donde hay una sobreactivación de los mismos, como sucede en enfermadades granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis.4

Vd3 y enfermedades autoinmunes
Las propiedades inmunorreguladoras de la VD3 y específicamente su papel en la maduración de las CD, volviéndolas tolerógenas, el aumento de linfocitos T reguladores y la inhibición que ejerce en el desarrollo de linfocitos Th1, posibilitan su uso terapéutico en enfermedades autoinmunes.17

En animales de experimentación, el uso de la VD3 puede atenuar las manifestaciones del lupus eritematoso sistémico (LES),18 la encefalomielitis autoinmune,19,20 la artritis inducida por colágeno,21 la enfermedad inflamatoria del intestino22 y la tiroiditis autoinmune.23

Los ratones diabéticos no obesos (NOD) desarrollan espontáneamente diabetes tipo 1 y se utilizan como modelo experimental para el estudio de esta enfermedad autoinmune. En ratones NOD tratados con VD3, se ha podido inducir CDs tolerógenas y aumentar la cantidad de células reguladoras CD4+ CD25+, con aumento del fenotipo Th2 y, por lo tanto, prevenir el desarrollo de la enfermedad.24-26

In vitro se ha demostrado que la VD3 o sus análogos pueden inhibir la formación de auto-anticuerpos en LES, ya que inducen la apoptosis de linfocitos B activados.27

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, mediada por linfocitos Th1, que afecta al 2 % de la población. La remisión de la enfermedad es difícil de lograr en pacientes con psoriasis moderada o severa. La aplicación de esteroides ha sido la terapia convencional, pero los efectos colaterales como atrofia de piel, telangiectasias y púrpura, producen serios inconvenientes. Actualmente se usan tópicos con VD3 o sus análogos, ya que evitan estas complicaciones indeseables. Efectos sinérgicos se logran con combinaciones de VD3 y drogas antiinflamatorias y su eficiencia es comparable a la de los esteroides.28

Hay trabajos realizados en pacientes con diabetes tipo II en los cuales se comprobó una disminución importante en la resistencia a la insulina después de realizar un mes de tratamiento con VD3 por vía oral .29 Se requieren investigaciones exhaustivas que confirmen estos hallazgos.

En enfermedades autoinmunes que presentan disminución de niveles sanguíneos de VD3, por ejemplo, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple o enfermedad inflamatoria intestinal, la administración de la vitamina ha causado una mejoría en la evolución de la enfermedad, aunque son necesarios estudios confirmatorios.30

Como método paliativo se la utiliza en pacientes con LES y fibromialgia. Estos pacientes no pueden exponerse al sol, ya que se exacerban los síntomas de su enfermedad, por lo tanto, tienen niveles sanguíneos bajos de VD3.31

Vitamina d3 y trasplantes
La utilización de diversas drogas inmunosupresoras para el trasplante de células y órganos constituye una modalidad terapéutica en uso y en constante evolución. En el campo de la trasplantología se busca obtener una buena tolerancia inmune, sin necesidad de usar estas drogas que suelen producir afectos adversos en el huésped.32

El uso de la VD3 ha logrado prevenir el rechazo agudo y crónico de aloinjertos, en una variedad de modelos experimentales. Las dosis farmacológicas de la VD3 utilizadas para generar un potente efecto inmunomodulador producen, sin embargo, remodelación ósea indeseable y una hipercalcemia letal en los animales. Estos efectos negativos pueden evitarse con la síntesis de un análogo sintético de la VD3 con menor efecto calcémico y mayor acción inmunomoduladora. Por otro lado, se ha utilizado la combinación de VD3 con drogas inmunosupresoras como Ciclosporina A y Rapamicina a bajas dosis.33

Aunque se ha postulado que la VD3 puede ejercer directamente su acción inmunosupresora sobre los linfocitos T, se ha comprobado tanto in vitro como in vivo, que dicha acción se debería a la disminución en la expresión de las moléculas co-estimuladoras en las CPA cruciales para la presentación antigénica.

Utilizando VD3 o sus análogos, se ha demostrado una disminución en la expresión B7.2 en los monocitos humanos de sangre periférica, necesaria para el desarrollo una respuesta inmune T helper 1/T helper 2. Este mecanismo de inhibición en la activación de linfocitos T/CPA dependiente podría contribuiren el manejo terapéutico de enfermedades autoinmunes y en la prolongación en la sobrevida de los trasplantes.34

Con la administración combinada de VD3 y Mycophenolate mofetil, que es un potente agente inmunosupresor, se ha podido lograr una larga sobrevida de injertos de células insulares pancreáticas en ratones NOD. Las CDs y macrófagos de los ratones tratados presentan baja expresión de las moléculas co-estimuladoras CD40, CD80, CD86 y bajos niveles de IL-12 en comparación con las CDs y macrófagos de ratones con signos de rechazo. En los ratones tratados, la respuesta de linfocitos T CD4+ se caracteriza por una baja producción de INF-g y un incremento de linfocitos T reguladores CD4+CD25+. Transfiriendo esta población celular reguladora a ratones singeneicos, se impide en el 100 % el rechazo de células insulares.35

Otros trabajos experimentales han mostrado que la VD3 y sus análogos prolongan la sobrevida de alo-injertos en una variedad de modelos experimentales incluyendo corazón, hígado, piel e intestino delgado.4

En estos momentos, la utilización de la VD3 y sus análogos que controlan la diferenciación celular y ejercen una actividad inmunorreguladora, constituye una potencial estrategia terapéutica para facilitar la tolerancia inmune y prevenir el rechazo crónico del trasplante.36

Summary
Action of vitamin D3 on the immune system

Since 1980, it is known that vitamin D3 not only has a regulating function in the homeostasis of calcium and phosphorus, but it also plays an important role in the modulation of the immune response. Its action is exerted by joining its nuclear receptor, and it intervenes by activating transcription factors. The receptor is found in cell of different tissues and of the immune system, such as the dendritic cells, macrophages and T lymphocytes. In the immune system, it produces inhibition of the differentiation and maturation of the dendritic cells, interfering in their capacity for presenting antigens to specific T lymphocytes. It also reduces the transcription of genes encoding interleukin 2, interleukin 12, interferon and tumoral necrosis factor , bringing about an imbalance between the auxiliary Th 1 and Th 2 T lymphocytes. The immunorregulating activity of vitamin D3 may be used as a therapeutical strategy in autoimmune diseases and to enhance graft tolerance.

Key words: Vitamin D3, calcitriol, dendritic cells, autoimmunity, transplant

Referencias bibliográficas
Hewison M, Freeman L, Hughes S, Evans KN, Bland R, Eliopoulos AG, et al. Differential regulation of vitamin D receptor and its ligand in human monocyte-derived dendritic cells. J Immunol 2003;170(11):5382-90.
Bettoun D, Burris T, Houck K, Buck DW 2nd, Stayrook KR, Khalifa B, et al. Retinoid X receptor is a nonsilent major contributor to vitamin D receptor-mediated transcriptional activation. Mol Endocrinol 2003;1(11):2320-8.
Wu-Wong JR, Tian J, Goltzman D. Vitamin D analogs as therapeutic agents: A clinical study update. Curr Opin Investig Drugs 2004;5(3):320-6.
Mathieu Ch, Adorini L. The coming of age of 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogs as immunomoduladory agents. Trends Mol Med 2002;8(4):174-9.
Boonstra A, Barrat FJ, Crain Ch, Heath VL, Savelkoul HF, O’Garra A. 1a,25-dihydroxyvitamin D3 has a direct effect on naïve CD4+ T cells to enhance the development of Th2 cells. J Immunol 2001;167(9):4974-80.
Deluca H, Cantorna M. Vitamin D: Its role and uses in immunology. FASEB J 2001;15(14):2579-85.
Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. BioEssays 2004;26:21-8.
Manolagas SC, Provvedini D, Tsoukas CD. Interactions of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and the immune system. Mol Cell Endocrinol 1985;43:113-22.
Veldman CM, Cantorna MT, Deluca HF. Expresión of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor in the immune system. Arch Biochem Biophys 2000;374:334-8.
Penna G, Adorini L. 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. J Immunol 2000;1;164(5):2405-11.
Yang S, Smith C, Deluca HF.Vitamin D deficiency suppresses cell-mediated immunity in vivo. Arch Biochem Biophys 1993;303:98-106.
Berger T, Feuerstein B, Strasser E , Hirsch U, Schreiner D, Schuler G, et al. Large-scale generation of mature monocyte-derived dendritic cells for clinical application in cell factories. J Immunol Methods 2002;268:31-40.
Lyakh LA, Sanford M, Chekol S, Young H , Robert AB. TGF-b and Vitamin D3 utilize distinct pathways to suppress IL-12 production and modulate rapid differentiation of human monocytes into CD83+ dendritic cells. J Immunol 2005;174:2061-70.
Griffin M, Lutz W, Phan V, Bachman LA, McKean DJ, Kumar R. Potent inhibition of dendritic cell differentiation and maduration by vitamin D analogs. Biochem Biophys Res Commun 2000;270:701-8.
Cantorna M. Vitamin D and autoimmunity: Is vitamin D status an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence? Proc Soc Exp Biol Med 2000;223(3):230-3.
Cippitelli M, Fionda C, Di Bona D, Di Rosa F, Lupo A, Piccoli M, et al. Negative regulation of CD95 ligand gene expresión by vitamin D3 in T lymphocytes. J Immunol 2002;168:1154-66.
Adorini L, Giarratana N, Penna G. Pharmacological induction of tolerogenic dendritic cells and regulatory T cells. Sem Immunol 2004;16:127-34.
Koizumi T, Nakao Y, Matsui T, Nakagawa T, Matsuda S, Komoriya K, et al. Effects of corticosteroid and 1,24R-dihydroxy-vitamin D3 administration on lymphoproliferation and autoimmune disease in MRL/MP-1pr/lpr mice. Int Arch Allergy Appl Immunol 1985;77:396-404.
Mattner F, Smiroldo S, Galbiati F, Muller M, Di Lucia P, Poliani PL, et al. Inhibition of Th1 development and treatment of chronic-relapsing experimental allergic encephalomyelitis by a non-hypercalcemic analogue of 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Eur J Immunol 2000;30(2):498-508.
Lemire JM, Archer DC. 1,25-dihydroxyvitamin D3 prevents the in vivo induction of murine experimental autoimmune encephalomyelitis. J Clin Invest 1991;87(3):1103-07.
Larsson P, Mattsson L, Klareskog L, Johnsson C. A vitamin D analogue (MC 1288) has immunomodulatory properties and suppresses collagen-induced arthritis (CIA) without causing hypercalcaemia. Clin Exp Immunol 1998;114(2):277-83.
Cantorna MT, Munsick C, Bemiss C, Mahon BD. 1,25-Dihydroxycholecalciferol prevents and ameliorates symptoms of experimental murine inflammatory bowel disease. J Nutr 2000;130(11):2648-52.
Pani MA, Regulla K, Segni M, Krause M, Hofmann S, Hufner M, et al. Vitamin D 1alpha-hydroxylase (CYP1alpha) polymorphism in Graves’ disease, Hashimoto’s thyroiditis and type 1 diabetes mellitus. Eur J Endocrinol 2002;146(6):777-81.
Mathieu C, Waer M, Laureys J, Rutgeerts O, Bouillon R. Prevention of autoimmune diabetes in NOD mice by 1,25 dihydroxyvitamin D3. Diabetologia 1994;37(6):552-8.
Mathieu C, Waer M, Casteels K, Laureys J, Bouillon R. Prevention of type I diabetes in NOD mice by nonhypercalcemic doses of a new structural analog of 1,25-dihydroxyvitamin D3, KH1060. Endocrinol 1995;36(3):866-72.
Gregori S, Giarratana N, Smiroldo S, Uskokovic M, Adorini L. A 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) analog enhances regulatory T-cells and arrests autoimmune diabetes in NOD mice. Diabetes 2002;51(5):1367-74.
Linker-Israeli M, Elstner E, Klinenberg JR, Wallace DJ, Koeffler HP. Vitamin D(3) and its synthetic analogs inhibit the spontaneous in vitro immunoglobulin production by SLE-derived PBMC. Clin Immunol 2001;99(1):82-93.
Lebwohl M, Menter A, Koo J, Feldman SR. Combination therapy to treat moderate to severe psoriasis. J Am Acad Dermatol 2004;50(3):416-30.
Borissova AM, Tankova T, Kirilov G, Dakovska L, Kovacheva R. The effect of vitamin D3 on insulin secretion and peripheral insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int. J Clin Pract 2003;57(4):258-61.
Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003;89(5):552-72.
Huisman AM, White KP, Algra A, Harth M, Vieth R, Jacobs JW, et al. Vitamin D levels in women with systemic lupus erythematosus and fibromyalgia. J Rheumatol 2001;28:2535-9.
Cobbold SP, Nolan KF, Graca L, Castejon R, Le Moine A, Frewin M, et al. Regulatory T cells and dendritic cells in transplantation tolerance: molecular markers and mechanisms. Immunol Rev 2003;196:109-24.
Van Etten E, Branisteanu DD, Verstuyf A, Waer M, Bouillon R, Mathieu C. Analogs of 1,25-dihydroxyvitamin D3 as dose-reducing agents for classical immunosuppressants. Transplantation 2000;15;69(9):1932-42.
Clavreul A, D’hellencourt CL, Montero-Menei C, Potron G, Couez D. Vitamin D differentially regulates B7.1 and B7.2 expression on human peripheral blood monocytes. Immunology 1998;95(2):272-7.
Gregori S, Casorati M, Amuchastegui S, Smiroldo S, Davalli AM, Adorini L. Regulatory T cells induced by 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and mycophenolate mofetil treatment mediate transplantation tolerance. J Immunol 2001;167(4):1945-53.
Adorini L. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 analogs as potential therapies in transplantation.Curr Opin Investig Drugs 2002;3(10):1458-63.
Recibido: 12 de septiembre de 2005. Aprobado: 20 de septiembre de 2005

Dra. Silvia Coronato Solari. Cátedra de Patología B. Facultad de Ciencias Médicas UNLP. Calle 60 y 120- La Plata (1900). Fax: 0221 4258989. e-mail: scoronar@yahoo.com.ar

1 Doctora en Ciencias Naturales.
2 Doctora en Ciencias Médicas.

VIDA ETERNA

Has pensado qué harías si tu vida fuera eterna? A día de hoy, el límite está en los 120, pero hay científicos que creen que vivir mil años está al alcance de la mano.

El primer ser humano que viva indefinidamente podría haber nacido ya. Estaría empezando la enseñanza secundaria (10 o 12 años), sería hijo de unos padres acaudalados que le puedan proporcionar una buena atención médica y sus abuelos tendrían un estado de salud bueno, es decir, unos antecedentes genéticos aceptables. Si esto fuera un cuestionario, ¿qué contestarías? ¿Es verdadero o falso?

El autor de este enunciado de test es Aubrey de Grey, un genetista de la Universidad de Cambridge que asegura que pronto viviremos un milenio como si tuviéramos 20 años biológicos. A algunos les parece un iluminado, pero al margen de que su previsión sea o no cierta en este momento, plantea el debate sobre si la inmortalidad es o no posible.

¿Cuántos años viviremos?

Matusalén podría dejar de ser un mito. Según algunos científicos, los supuestos 696 años del personaje bíblico están al alcance de la mano. A otros muchos, vivir cientos de años les parece de ciencia ficción, porque piensan que la constitución de nuestro cuerpo no nos permitiría alcanzar estas edades. Pero lo que pocos cuestionan es que estamos a las puertas de una revolución biotecnológica que nos permitirá, cuando menos, superar en docenas de años la media de edad actual.

¿Cuántos años más viviremos? Los más cautos hablan de hasta 50 años; los más osados aseguran que pronto serán cientos. El grupo de los osados prevé que hacia 2030 viajarán por el cuerpo humano unos minúsculos robots que se encargarán de regenerar los tejidos célula a célula, salvo que el organismo haya sido devastado por completo. Incluso podremos resucitar a alguien cuando sepamos cómo evitar el proceso en cadena que se ocupa de la descomposición de un cadáver.

Hasta ahora, la medicina sabía conservar órganos durante unas horas con algunas sustancias, pero en el Centro Safar para la Investigación en Resucitación de EEUU han dado un paso más: revivir a perros después de tres horas de muerte clínica. Los investigadores conservaron el cuerpo reemplazando la sangre por una solución salina a una temperatura de 7 grados. Transcurridas tres horas, hicieron el proceso inverso: le transfundieron sangre, le administraron oxígeno y descargas eléctricas. El perro resucitó como si nada. En el Centro Safar prevén que la técnica pueda aplicarse en humanos dentro de diez años.

Con el resto de técnicas que tendremos a mano, cualquier enfermedad o insuficiencia orgánica podrá resolverse, porque la nanotecnología actuará directamente sobre las moléculas. “Ya estamos desarrollando biosensores para detectar alteraciones en un gen, relacionado con determinadas enfermedades, como el cáncer, o con microorganismos perjudiciales para la salud”, apunta Javier Tamayo, del Instituto de Microscopia Electrónica de la Universidad Complutense de Madrid. Las ventajas sobre los medios diagnósticos actuales es que son procedimientos más eficaces y rápidos. No obstante, “lo de tomarse una pastilla y que te detecte cualquier problema todavía queda a cincuenta años vista”, advierte Javier Tamayo.

Nanofarmacia

Pese al esceptismo de muchos, la nanofarmacia ya ha comenzado a dar resultados. En la Universidad de Michigan (EEUU) están ensayando un medicamento inteligente que ha demostrado su capacidad para aniquilar el cáncer en ratones, sorteando los efectos secundarios de la quimioterapia tradicional. Los científicos han utilizado un dendrímero, una molécula que tiene forma de árbol, para hacer llegar el principio activo del fármaco al tumor.

¿Cómo lo transportan de forma selectiva hasta las células cancerosas? Pues “engañándolas” con un señuelo. A las ramas de ese árbol se les puso una molécula de ácido fólico, imprescindible para que las células puedan crecer. Como las células cancerosas colocan en su superficie más receptores para captar esta sustancia en la sangre, el dendrímero que circula por esta tiende más a engancharse a ellas que a las células sanas. Una vez se ha encadenado, libera el principio activo. El resultado, de momento, es un fármaco diez veces más eficaz. Pero el principio activo no ha cambiado; sólo se ha modificado el modo de hacer que llegue a las células tumorales.

Los primeros prototipos de dendrímeros orgánicos se desarrollaron en el Instituto Molecular de Michigan a principios de la década de 1980, y sus posibilidades terapéuticas son inmensas. En el futuro podrán utilizarse para transportar ADN hasta el interior de las células, para un terapia génica. Cuando esto se logre de forma eficaz, se curarán todas las enfermedades. El pronóstico lo hacía el año pasado en su visita a España el Nobel de Medicina Arthur Kornberg: “No sé en cuánto tiempo ocurrirá esto, pero serán todas, incluso los trastornos del comportamiento”. Pero queda un trabajo previo: identificar los genes relacionados con las enfermedades y con los procesos del envejecimiento.

Superviciencia

Un niño nacido en 1900 tenía una esperanza de vida de 46 años; hoy es ya del doble, lo que hace pensar a algunos que en unas décadas se logrará controlar muchas enfermedades, como en su día se controlaron muchas infecciones. Una proporción elevada de estas son el resultado de la degeneración de un número limitado de células. Algunas investigaciones basadas en el cuerpo de algunos atletas han aportado resultados en siete campos concretos. La medicina que viene nos proporcionará una salud de hierro.

Telómeros

El elixir de la eterna juventud que llevó a Alejandro Magno hasta Asia puede estar gestándose en un laboratorio. Docenas de equipos de investigadores trabajan en todo el mundo para desentrañar un misterio: cómo se produce el envejecimiento y qué habría que hacer para detener este proceso de degeneración celular. Es más: ¿podría ser un proceso reversible?

Lo que sabemos es que existe una enzima específica, la telomerasa, que es capaz de restaurar la secuencia de los telómeros. Ubicados en los extremos de los cromosomas, se encargan de protegerlos de la degradación. Pero, tras muchas replicaciones celulares, los telómeros se van haciendo más cortos y pierden esta capacidad protectora. Cuando dejan de actuar se produce una catástrofe cromosómica y, finalmente, la muerte celular, ya que, al perder la integridad del genoma, se destruye la capacidad para duplicarse. Dada su importancia, los telómeros se han bautizado como el “talón de Aquiles” cromosómico. Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha arrojado algo de luz sobre el asunto. El grupo, dirigido por María Blasco, ha descubierto que la presencia de una proteína (RAD51D) en los telómeros protege su integridad.

Reparación y reconstrucción

“Es el primer paso para identificar el papel de esta proteína en los procesos de cáncer y envejecimiento”, apunta María Blasco. Pero, ¿cómo podrá ayudar la nanotecnología a la reparación de este daño cromosómico y a la reconstrucción de tejidos? La respuesta es que permite manipular las moléculas con precisión, cosa que hasta ahora no ocurría. Los métodos que han venido utilizando los investigadores son imperfectos. Es como si un albañil intentara levantar una pared ataviado con unos guantes de boxeo. Es posible que logre levantarla, pero no colocará los ladrillos como querría. La nanotecnología permite a los investigadores liberarse de esos guantes.

En realidad, funciona como una levadura molecular. La levadura transforma el zumo de uva en vino; una nanomáquina puede transformar nuestro organismo hasta el punto de que dentro de unas décadas nuestro cuerpo será un híbrido entre el organismo que tenemos ahora y la tecnología.

La ortorexia

Entonces, ¿para vivir indefinidamente sólo cabe esperar a que la nanotecnologia y la terapia celular den sus frutos? No. De momento no podemos aspirar a vivir cientos o miles de años, como pronostican algunos, pero sí a vivir 30 o 40 años más que nuestros padres. En eso se basan los programas antiaging que proliferan desde hace unos años en todo el mundo. Cinco mil personas se someten a ellos en España actualmente. Cuidarse no sólo está de moda, sino que para muchas personas se ha convertido en una obsesión, hasta el punto de que ha dado lugar a una nueva enfermedad relacionada con los alimentos: la ortorexia.

Si pasas mucho tiempo pensando en la comida sana, te preocupas más de la calidad de los alimentos que del placer de disfrutarlos o te aísla tu forma de comer, es posible que la sufras.

La preocupación por una comida sana llega a extremos increíbles: Julia Roberts ingiere litros de leche de soja al día, Jean-Paul Gaultier toma 68 zumos de naranja, y Mel Gibson tiene desterrada de su dieta la pechuga de pollo, por miedo a desarrollar mamas. El colmo es Gwyneth Paltrow, quien vive en la compulsión de no tomar nada que no sea absolutamente puro, fresco y verificado como sano al ciento por ciento.

Sin llegar a esos extremos patológicos, y hasta que la tecnología descifre cómo actúa nuestra biología y cómo intervenir en ella para alcanzar la inmortalidad, habrá que seguir recurriendo a fórmulas nada milagrosas, pero muy eficaces, para alargar la vida. Aubrey de Grey se la aprendió desde niño: “La única fórmula para vivir muchos años es hacer lo que nos dicen siempre nuestras madres: comer y dormir bien, no fumar ni beber, y ponerse el cinturón de seguridad”.

Superatletas de la vida eterna
Un niño nacido en 1900 tenía una esperanza de vida de 46 años; hoy es ya del doble, lo que hace pensar a algunos que en unas décadas se logrará controlar muchas enfermedades, como en su día se controlaron muchas infecciones. Una proporción elevada de estas son el resultado de la degeneración de un número limitado de células. Algunas investigaciones basadas en el cuerpo de algunos atletas han aportado resultados en siete campos concretos. La medicina que viene nos proporcionará una salud de hierro.

1 Colágeno. Es una proteína elástica que se encuentra en numerosos tejidos del organismo: desde los tendones y la piel a los vasos sanguíneos. Con los años va perdiendo su elasticidad y su fuerza en la tensión.

VASOS RESISTENTES. En las Universidades de Boston y de Duke han cultivado vasos sanguíneos para cirugía cardiaca. Los científicos están perfeccionándolos para que produzcan más colágeno y duren más.

2 Próstata. Tiene el tamaño de una nuez, pero crece con el paso de los años. Cuando se observa el tejido prostático de una intervención, se encuentra cáncer en el 50% de los hombres mayores de 70 años.

DIAGNÓSTICO PRECOZ. En el Instituto Urológico James Buchanan han descubierto este año un nuevo marcador, llamado antígeno precursor del cáncer de próstata, que puede detectar con éxito el tumor en sus inicios.

3 Huesos. Cuando el organismo no es capaz de regular el contenido mineral de los huesos, estos pierden densidad y se vuelven más frágiles, es decir sufren osteoporosis. En general, los síntomas no aparecen antes de los 50 años.

PRÓTESIS SIN RECHAZO. Científicos de la Universdad de Padua han demostrado que los nanotubos de carbón mejoran las prótesis ortopédicas porque se adhieren mejor a las células óseas.

4 Músculos. Se regeneran continuamente; pero con la edad, esa capacidad disminuye, lo que repercute en una pérdida de la tensión muscular y en una reducción de la fuerza. Se debe a un deterioro del material genético en los centros productores de energía en las células.

TEJIDOS MÁS RESISTENTES. En la Universidad de Texas, en Dallas (EEUU), están desarrollando músculos artificiales basados en nanotubos de carbón de polímeros conductores. Convertirán energía química en mecánica, y estarán disponibles a finales de 2006.

5 Glóbulos rojos. Los glóbulos rojos tienen una vida media de unos 120 días. Si una enfermedad los destruye, la médula ósea intenta compensar esa pérdida produciendo otros glóbulos rojos. La anemia se produce cuando la destrucción es mayor que la producción.

SANGRE ARTIFICIAL. En el laboratorio de Investigación Biomédica han desarrollado hemoglobina artificial (en EEUU y Suecia, también), la proteína encargada de nutrir de oxígeno a las células y de eliminar el dióxido de carbono.

6 Neuronas. La enfermedad de Párkinson se produce cuando las neuronas de un área del cerebro conocida como sustancia nigra mueren o se deterioran. La dopamina, el neurotransmisor encargado de ponerlas en contacto, deja de ejercer su función.

NEURONAS CON DOPAMINA. El Sloan-Kettering Center ha implantado neuronas producidas en laboratorio a algunos pacientes. El centro ha creado, a partir de células madre, neuronas capaces de segregar dopamina, el neurotransmisor cerebral ausente en el párkinson.

7 Retina. La parte más sensible de la retina es un área pequeña llamada mácula, que tiene cientos de terminaciones nerviosas cercanas entre sí. La enfermedad no da síntomas y es de causa desconocida. Tiende a aparecer en miembros de la misma familia.

ESCRITO EN UN GEN. Investigadores de las Universidades de Iowa y Columbia han identificado ocho variaciones del gen HF1, que aumentan de forma significativa las posibilidades de padecer Degeneración Macular Asociada a la Edad.

No está mal para su edad

El hombre lleva milenios persiguiendo el sueño de no morir nunca, pero han sido las momias las únicas que lo han conseguido. Y no sólo en Egipto.

Dicen que en el “otro barrio” se vive que te mueres. Todo son ritos en honor de sus habitantes, paraísos, ninfas, abalorios, comida para el viaje, escoltas, seres fantásticos, una vecindad divina y, lo mejor, la eternidad. Pero hay quien prefiere lo malo conocido y se ha aferrado a quedarse en esta vida como sea. Desde Papúa-Nueva Guinea hasta el Valle de los Reyes, distintas civilizaciones –y Sara Montiel– se han debatido entre inmortalizarse, conservarse guapos para la vida de ultratumba, o permanecer a caballo entre ambas. Así que cada uno optó por momificarse como buenamente pudo: vendándose, embalsamándose, rellenándose como un pavo en Navidad, disecándose o, involuntariamente, congelándose para siempre.

Una de las momias más guapas es Miss Chile 2500 a. C. Sus paisanos la bautizaron así cuando dos perros de un diputado chileno la hallaron y mordisquearon en el desierto de Atacama (Chile) en 2003. Sus trenzas, sus pestañas bien conservadas y su esbeltez de 25 siglos de dieta le valieron este apodo. En su caso, como en el de las tumbas egipcias, la miss se aprovechó de las grandes dotes de momificación del desierto: las altísimas temperaturas, una humedad que rara vez supera el 5% y la salinidad del suelo disecan la carne rápidamente, sin dejar tiempo a la putrefacción.

Pero el clima de la zona de Arica-Camarones (entre Chile y Perú) no era tan colaborador. Era más frío y húmedo, así que los chinchorro (7000 a. C.), el primer pueblo en practicar estos ritos, optaron por la momificación artificial. Al principio, desmembraban el cadáver, lo vaciaban de vísceras, lo rearmaban con una estructura de palos, cuerda de totora y pasta de ceniza (para sustituir la carne), y los forraban de piel de lobo de mar pintada con manganeso (momias negras). Siglos después, pasaron a vaciar los cuerpos mediante incisiones, y a devolverles la rigidez ensartándoles maderos. El remate cosmético consistía en pegarles una larga peluca con barro y pintarlos enteritos de ocre rojo (momias rojas).

Me dejas helada
Algo más al norte, otra bella joven se hizo famosa sin esperar tanto. 500 años después de su esplendor, la tierna Juanita fue hallada en 1995 por un explorador en el nevado de Ampato (sur de Perú). La también llamada Dama de Hielo fue sacrificada hacia 1450 para calmar la cólera de los “apus” incas (los cerros que protegían el territorio) que se revolvían bajo la Pachamama (Madre Tierra) en forma de erupciones y temblores. Pero este pueblo precolombino no la momificó aposta; como ocurre tantas veces, se limitó a enterrarla, y el frío de las cumbres hizo el resto del trabajo. Hasta su descubrimiento, Juanita anduvo paseando por el Hanan Pacha (el “mundo de arriba”), donde moraba el espíritu de los finados.

http://calle42.nireblog.com/post/2007/01/07/has-pensado-que-harias-si-tu-vida-fuera-eterna